Российские биологи определили механизм защиты от появления мутаций в ге

Dmitry Kabanov написал(а) к All в Jun 19 01:23:02 по местному времени:

Российские биологи определили механизм защиты от появления мутаций в генах.

Сотрудники Института биологии гена РАН и Московского государственного университета имени М. В. Ломоносова определили, как гипотонический стресс влияет на процесс считывания рибосомных генов. Они выяснили, как образуются аномалии и как их можно предотвратить.

Рибосомы - мелкие, но крайне важные органеллы живой клетки. Они необходимы для биосинтеза белка из аминокислот. Этот процесс называется трансляцией. В нем участвуют: матричная РНК, несущая генетические структуры от ядра клетки, транспортная РНК, доставляющая аминокислоты к рибосоме, и полипептидная цепь. Сами рибосомы - нуклеопротеиды, то есть состоят из РНК и белка в соотношении один к одному.

Чтобы посмотреть, как будет происходить считывание рибосомных генов, ученые подвергли культуры раковых и нормальных клеток человека несильному гипотоническому стрессу, при котором объем клетки увеличивается в результате поступления внутрь воды. Они выяснили, что при таком стрессе в участках активно транскрибирующихся рибосомных генов формируются аномальные структуры, так называемые R-петли.

R-петли представляют собой гибриды ДНК и РНК. Они возникают из-за нарушения процесса транскрипции и очень опасны, так как вызывают разрывы в цепи ДНК и провоцируют геномную нестабильность. При стрессе вероятность их возникновения повышается. Мутации, которые вследствие этого появляются, приводят к различным заболеваниям, в том числе онкологическим.

Авторы также выяснили, что белок TopBP1 способен распознавать R-петли и при помощи фермента ATR подавлять транскрипцию рибосомных генов, из-за чего останавливается накопление мутаций в клетке. Весь этот механизм невозможен без белка Treacle, который служит платформой для сборки TopBP1.

<Мы впервые описали механизм подавления транскрипции рибосомных генов при стрессе. Результаты работы расширяют наше понимание функциональной значимости белка Treacle и его роли в клеточном ответе на неблагоприятные факторы. Мы надеемся, что изучение этих молекулярных механизмов поможет в понимании природы, а возможно, и в лечении синдрома Тричера Коллинза>, - сказал один из авторов статьи Артем Величко, старший научный сотрудник лаборатории стабильности генома Института биологии гена РАН.

Синдром Тричера Коллинза - заболевание, характеризующееся черепно-лицевой деформацией. Он встречается у одного из 50 тысяч младенцев и характеризуется эффектом <затонувшего> лица. Его вызывают мутации в белке Treacle.

Результаты опубликованы в журнале Nucleic Acids Research
Источник: naked-science.ru

http://sci-dig.ru/biology/rossijskie...aczij-v-genah/
---